1脑水肿可以治好吗
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗，两方面相辅相成。
手术治疗
解除病因 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。
脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。
其它疗法
1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施 首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。
临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。
2、脑水肿与颅内高压的治疗
1)、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。
可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。
2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。
3)、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。
自由基清除剂有一定治疗作用。
4)、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。
3、促进和改善脑代谢的功能 尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。
2脑水肿的病理生理
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。
1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。
此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续发展，脑外伤所导致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。
2、细胞性脑水肿 细胞性脑水肿是不同的致病因素，使细胞内外环境改变，脑组织缺氧，影响神经细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷生成减少，神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降
钠、钾钙等离子交换障碍。这些因素均可导致细胞内水肿。
此类水肿时，血脑屏障可不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大，细胞内水肿液不含蛋白，钠、氯离子水平增高。
细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等。
3、渗透性脑水肿 渗透性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。
正常情况下，细胞内、外电解质和渗透压保持平衡和稳定状态，这种适合于正常生理条件，受下丘脑与垂体功能调节和制约。
在病理状态下，如脑损伤影响于下丘脑下部-垂体轴功能，促肾上腺皮质激素分泌减少、抗利尿激素释放增多，则血液渗透压降低，引起渗透性脑水肿。
4、脑积水性脑水肿 又称间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水，使脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为甚，致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。
产生脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度的显著差别，使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。
3脑水肿应该如何预防
脑水肿多由于颅内疾病或全身疾病造成，预防脑水肿应针对病因进行及时处理健康人在进入高原时容易发生高原脑水肿预防高原脑水肿具体措施如下：
(1)在进入高原前应作全面的健康检查，对患有严重的心肺疾病，影响肺功能和血流系统疾病者，以及经吸入低氧高二氧化碳浓度混合气体作高原模拟实验，结果有通气不良者，均不宜进入高原
(2)临进入高原前1-3周内，应加强耐氧训练，如进行长跑、爬山、打球等体育锻炼
(3)进入高原前1-2天，应注意休息，避免劳累，禁烟酒，避免受凉感冒如正患上呼吸道感染或肺部感染，以及其它原因引起的急性发热，待治愈后再进入高原为宜
(4)乘车进入高原者，最好是进行阶梯式进入
(5)在行进至高原途中，应注意保暖，防寒
(6)刚进入高原环境，应加紧休息，不宜进行中等强度以上的体力劳动及剧烈运动，以免增加机体的耗氧量
(7)加强卫生宣传教育，使进入高原人增加对该病的防治知识，消除紧张、恐慌的心理
(8)对初入高原者，特别是大批人员同时进入者，医务人员应加强巡视，尤其要加大早晨及夜间的巡视次数，同时要求大家互相关心、照顾，发现患者，及时报告，切实做到早发现，早治疗
近年来不少旅游爱好者前往西部高原地区旅游，旅行者旅游前最好做好预防高原脑水肿的准备
4脑水肿与高血压有什么关系
结合高血压的发病机理来看，在外界的强烈刺激，高血压患者长期处于反复精神紧张、焦虑烦躁的状态，容易引起大脑神经皮层兴奋信号的平衡失调。
在短时间内患者的血压会升的很快，并伴有多种并发症的出现，研究证实，如果人们精神长期受到刺激或者压抑，都会促使高血压的产生。
脑水肿的产生是一个非常复杂的病理生理变化过程。研究认为，高血压脑出血后脑水肿的形成可分为三个阶段：超早期水肿(最初几小时)是流体静压力和血凝块回缩血清渗出液所致，在此过程中，由于血肿的占位效应，使颅内压骤然升高，静脉回流不畅，血管内流体静压力升高，导致血浆外渗，加之血凝块回缩，血清析出，导致水肿的发生。试验证明，神经元的活性与血红蛋白浓度呈负相关，说明高浓度的血红蛋白对神经元有毒性作用。后续研究表明，血肿分解造成红细胞破坏后产生血红蛋白，后者可分解为血红素和Mg2+，二者都有神经毒性作用。同时，血肿分解还能引起炎症细胞浸润，导致白细胞活化。此外，血肿对脑组织的毒性作用还与凝血酶有关。血块形成时，发生凝血级联反应，凝血酶原被激活形成凝血酶。有研究表明，血肿周围脑组织的水肿程度与凝血酶的浓度密切相关，同时，凝血酶也对血脑屏障存在损伤。在临床中给予HICH患者凝血酶抑制剂治疗脑水肿取得明显效果。目前已知凝血酶的毒性作用包括：可使损伤脑细胞的乳酸脱氢酶增加，导致脑电波呈现癫痫样发作，可导致脊髓运动神经元退变、死亡，可引起星形细胞和海马神经细胞死亡。
随着对凝血酶的研究深入，凝血酶对脑组织的毒性作用日益受到广泛关注。
因此，对于高血压脑出血患者及时手术治疗，清除血肿，将有助于减轻凝血酶引起的诸多不良反应。
5脑水肿与脑积水区别在哪里
脑水肿：脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿，
(1)血管源性脑水肿 为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等，主要发病机制为毛细血管通透性增高。
(2)细胞毒性脑水肿，此类脑水肿，微血管通透性不增高，目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。
脑积水：脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症，通常以脑脊液循环通路梗阻和吸收不良较为多见，而分泌过多者较为少见。
广义的脑积水亦应包括蛛网膜下腔积液、硬膜下脊液等。临床小儿多见头颅增大，囟门扩大，紧张饱满，颅缝开裂，逾期不合，落日目，呕吐，抽搐，语言及运动障碍，智力低下;成人多见间断性头痛、头胀、头沉、头晕，耳鸣耳堵，视力下降，四肢无力等。单纯性脑积水男性多于女性，而伴发畸形者则是女性多于男性。
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