铅毒性
急性毒性:LD5070mg/kg(大鼠经静脉)
亚急性毒性:10μg/立方米,大鼠接触30至40天,红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%~90%,血铅浓度高达150~200 μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/立方米,大鼠吸入3至12个月后,从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%,多种中毒症状。0.01mg/立方米,人职业接触,泌尿系统炎症,血压变化,死亡,妇女胎儿死亡。
慢性毒性:长期接触铅及其化合物会导致心悸,易激动,血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后,出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏,进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷,最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时,才会出现临床症状,因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高,但却没有特别的不适,轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。这也是为什么儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。
致癌:铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。另据文献记载,铅是一种慢性和积累性毒物,不同的个体敏感性很不相同,对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。
致畸:没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。
致突变:用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠,白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加,这些改变涉及单个染色体,表明DNA复制受到损伤。
代谢和降解:环境中的无机铅及其化合物十分稳定,不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的,人体吸入的铅25%沉积在肺里,部分通过水的溶解作用进入血液。若一个人持续接触的空气中含铅1μg/立方米,则人体血液中的铅的含量水平为1~2μg/100ml血。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。若每天从食物中摄入10μg铅,则血中含 铅量为6~18μg/100ml血,这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出,其中主要通过尿(约76%)和肠道(约16%),其余通过不大为人们所知道的各种途径,如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外。
残留与蓄积:铅是一种积累性毒物,人类通过食物链摄取铅,也能从被污染的空气中摄取铅,美国人肺中的含铅量比非洲、近东和远东地区都高,这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重。人体解剖的结果证明,侵入人体的铅70%~90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上,现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍。这一部分铅的含量终生逐渐增加,而蓄积在人体软组织包括血液中的铅达到一定程度(人的成年初期)后,几乎不再变化,多余部分会自行排出体外(如上所述),表现出明显的周转率。鱼类对铅有很强的富集作用。
有永久性的伤害
铅进入人体后,除部分通过粪便、汗液排泄外,其余在数小时后溶入血液中,阻碍血液的合成,导致人体贫血,出现头痛、眩晕、乏力、困倦、便秘和肢体酸痛等;有的口中有金属味,动脉硬化、消化道溃疡和眼底出血等症状也与铅污染有关。小孩铅中毒则出现发育迟缓、食欲不振、行走不便和便秘、失眠;若是小学生,还伴有多动、听觉障碍、注意不集中、智力低下等现象。这是因为铅进入人体后通过血液侵入大脑神经组织,使营养物质和氧气供应不足,造成脑组织损伤所致,严重者可能导致终身残废。特别是儿童处于生长发育阶段,对铅比成年人更敏感,进入体内的铅对神经系统有很强的亲和力,故对铅的吸收量比成年人高好几倍,受害尤为严重。铅进孕妇体内则会通过胎盘屏障,影响胎儿发育,造成畸形等。
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