(1)世界卫生组织于1975年在日内瓦开会,作出如下定义:发病或受伤后,24h内心脏停搏。
(2)美国心脏病学会于1980年,根据美国每年约有500000人死于冠状动脉硬化性心脏病,其中约60%死于发病后1h内。
于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是:冠心病发病后1h内心脏停搏,为心脏骤停。
在临床实践中,人们觉得用以上两个定义的任一个来解释心脏骤停都不够全面。
结合两者专家认为任何心脏病或非心脏病患者,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,即应视为心脏骤停。
此定义与cecil内科学第16版(1982年),心肺复苏一章中的定义不谋而合。
任何慢性病患者在死亡时,心脏都要停搏,这应称为“心脏停搏”,而非“骤停”。
这两个名词有本质上的不同。
晚期癌症病人消耗殆尽,终至死亡,心脏停搏,是必然的结果。这类死亡应归于“生物死亡”;而由于心脏骤停,病人处于“临床死亡”。
前者无法挽救,而后者应积极组织抢救,并有可能复苏成功。
心脏骤停或心源性猝死的临床过程可分为4个时期:前驱期、发病期、心脏停搏期和死亡期。
1.前驱期
许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周,甚至数月的前驱症状,如心绞痛、气急或心悸的加重,易于疲劳及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心源性猝死所特有,而常见于任何心脏病发作之前。
有资料显示50%的心源性猝死者在猝死前一月内曾求诊过,但其主诉常不一定与心脏有关。
在医院外发生心脏骤停的存活者中,28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险,而不能识别那些发生心源性猝死的亚群。
2.发病期
亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过1小时。典型表现包括:长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛,急性呼吸困难,突然心悸,持续心动过速,头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生,事前无预兆警告,则95%为心源性,并有冠状动脉病变。
从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变,其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者,常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者,在发病前大多清醒并在日常活动中,发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病,在心脏骤停前已处于不活动状态,甚至已昏迷,其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。
3.心脏骤停期
意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救,一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。
心脏骤停是临床死亡的标志,其症状和体征如下:
①心音消失;
②脉搏触不到、血压测不出;
③意识突然丧失或伴有短暂抽搐,抽搐常为全身性,多发生于心脏停搏后10秒内,有时伴眼球偏斜;
④呼吸断续,呈叹息样,以后即停止。多发生在心脏停搏后20~30秒内;
⑤昏迷,多发生于心脏停搏30秒后;
⑥瞳孔散大,多在心脏停搏后30~60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救,有复苏的可能。
其复苏成功率取决于:
①复苏开始的迟早;
②心脏骤停发生的场所;
③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离、心室停顿);
④心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所,则复苏成功率较高。
在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下,复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况:若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱,则预后较佳;若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌症),则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。
后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型,其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%),心室颤动其次(25%),心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是影响复苏成功的一个重要因素。
4.生物学死亡期
心脏骤停向生物学死亡的演进,主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏,如在4~6分钟内未予心肺复苏,则预后很差。如在8分钟内未予心肺复苏,除非在低温等特殊情况下,否则几无存活。
从统计资料来看,目击者立即施行心肺复苏术和尽早除颤,是避免生物学死亡的关键。
心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%,低心排血量占死因的30%,而由于心律失常的复发致死者仅占10%。
急性心肌梗死时并发的心脏骤停,其预后取决于为原发性抑或继发性:前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定;而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而,原发性心脏骤停如能立即予以复苏,成功率可达100%;而继发性心脏骤停的预后差,复苏成功率仅30%左右。
心脏骤停提示心脏突然停止跳动,大动脉搏动与心音消失,重要器官如脑供血不足,缺氧导致呼吸停止。
当发现病人意识丧失,首先用手轻推病人肩部,如无反应,立即使病人仰卧,急救者将耳或面颊贴近病人口鼻,听有无呼吸声,并触摸病人的颈动脉有无搏动。确认心跳骤停马上抢救。
确保病人呼吸道通畅;
解开病人衣领与腰带,急救者位于病人左侧,左手插入病人颈后,右手按压前额,使头后仰,颈项过伸。
用纱布去除病人口、鼻腔中异物。
口对口人工呼吸:急救者右手捏住病人鼻孔,左手托下颌,并将病人口唇张开,急救者深吸气后紧贴病人口部用力吹气,病人胸廓升起为有效;放松捏住鼻孔的右手,病人胸廓复原,并感到病人口鼻有气呼出为有效。
(每分钟均匀重复吹气16次)如无效胸外按压为现场急救最实用有效的抢救方法:病人仰卧地上或背部垫一块木版。
急救者用一手的掌根部按在病人胸骨下段,另一手压在该手上,肘关节伸直,利用体重和肩臂力量垂直向下用力挤压,使胸骨下陷3~4厘米,略作停顿后在原位放松,手掌根部不要抬起。
按压次数每分钟60~80次:单人急救(按压15次,吹气2次),两人抢救(按压4~5次,吹气1次)。
病人要注意保暖与空气流通,等候120急救或送入医院抢救。
心脏骤停为心脏疾病引起,80%病人由于心电功能异常,20%病人为机械收缩功能丧失,也可因循环衰竭或通气障碍引起明显的呼吸性酸中毒(心肺骤停)。不论心或肺何者先行衰竭,两者通常密切相关。
心电功能异常为心脏猝死的最常见机制,VF为来院前心脏猝死主要的心律(占70%)。
VF时,心室肌整体的协同收缩能力丧失,使有效心排量立即终止,导致循环停止。
虽然急性心肌梗死可引起VF而心脏骤停,但54%幸存者在随访中无提示心肌梗死的心电图和酶的变化,VF亦能由下列原因引起:慢性室性心律失常加重(原发性VF),低电压触电(110~220伏2~3秒),电解质紊乱(特别是K和Ca),淡水中近乎溺死引起的溶血,深低温(<28℃),以及心室肌由于缺氧和血管活性药物(如多巴胺,茶碱,肾上腺素)致敏引起交感过度刺激。
持续性VT为心脏骤停相对少见的病因,但从复苏的效果和存活率的角度是最好的,所属疾患包括冠状动脉病,心肌病,低钾血症和洋地黄中毒,尖端扭转型VT(参见第205节)为有QT延长的一种独特的VT,发生于使用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物,抗抑郁药或吩塞嗪类药物的病人以及低血钾或低血镁的病人。
心搏停止为心电图上无电活动,无脏器灌注,血压和脉搏不能测出,其原因包括严重广泛的心肌缺血,心室破裂,严重高血钾(血清K+ >7mEq/L)或高血镁使心肌细胞膜过度极化。
电机械分离指有心电除极而无机械收缩,其原发机制为心脏破裂,急性心包填塞,心脏整体缺血,急性心肌梗死,心腔内肿瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭。
循环休克有许多原因,包括有效循环血容量降低(如由于大量失血,在严重烧伤,胰腺炎使第三空间液体大量丧失),周围血管张力丧失使静脉回流减少(如败血症,过敏性休克,深低温,中枢神经系统损伤,药物或麻醉过量);
或心室充盈或心室排出受阻(如心包填塞,肺动脉巨大栓塞,张力性气胸),但舒张期动脉压过低为导致冠脉血流不足,心肌电不稳定和心搏停止的常见原因。
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