病因学和发病机制

虽然传统理论认为高酸分泌是消化性溃疡主要的发病机制,但并不具有广泛性.现已发现胃酸高分泌并不是绝大多数溃疡发生的主要机制.某些因素,如幽门螺杆菌,非甾体类消炎药等可破坏粘膜的正常防御和修复功能,使粘膜对酸的损伤更敏感。

幽门螺杆菌引起胃粘膜损伤的确切机制尚不清楚,但有几种假说已被提出.病原菌产生的尿素酶可分解尿素生成氨,后者可使病原菌在胃的酸性环境中生存,也可能破坏胃粘膜屏障,导致上皮损伤.幽门螺杆菌产生的细胞毒素也与宿主的上皮损伤有关.粘膜水解酶(如细菌蛋白酶,脂酶)可能参与粘膜层的降解,使得上皮对酸的损伤更加敏感.最后由炎症引起的细胞因子产生也可能在粘膜损伤及其随后的溃疡形成中发挥作用。

非甾体类消炎药可通过局部和全身作用促进粘膜炎症和溃疡形成.由于非甾体类消炎药在胃内是以弱酸和非离子状态存在,故可自由通过胃粘膜屏障到达上皮细胞,释放H+ ,引起细胞损伤.全身作用是通过抑制环氧化酶的活性引起前列腺素生成减少而实现,这可导致胃内微环境的改变(如胃血流减少,粘液和HCO- 3 分泌降低,细胞修复和复制功能下降),从而引起粘膜防御机制的损伤。

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