1、呼吸道病变
支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2、肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
3、肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4、胸廓病变
如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;
脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
(1)按动脉血气分析分类
①Ⅰ型呼吸衰竭
缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
(2)按病程分类
按病程又可分为急性和慢性。
急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
一、建立通畅的气道。
在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。
二、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压（pao2），增加o2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。
氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kpa以上，或sao2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。
合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
三、增加通气量、减少co2潴留。
四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
五、合理使用利尿剂。
综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。
所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。
一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。
如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。
二、紫绀：是缺o2的典型症状。
当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。
三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺o2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。
急性co2潴留，ph＜7.3时，会出现精神症状。严重co2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状：严重缺o2和co2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。
五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。
常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
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