树突状细胞(DC)是人体内功能强大的主要的抗原递呈细胞。能诱导出抗原特异性细胞毒T淋巴细胞反应(cytotoxicTlymphocyte,CTL反应)。在人抗肿瘤免疫的治疗中发挥了重要的作用。DC细胞除了诱导抗原特异性CTL反应外，还可通过直接或间接方式影响β细胞(胰腺的胰岛中能产生胰岛素的细胞)的增殖，活化体液免疫应答。而将具有高效杀伤活性的CIK细胞和具有强大肿瘤抗原递呈能力的DC共同培养治疗恶性肿瘤，己显示出一定的效果。未收录医院肿瘤内科赵军DC最初是1973年从小鼠脾组织中分离发现的，因为其细胞的形态具有树突样或伪足样突起而得名。DC可以由CD34+或CD14+细胞产生，CD34+或CD14+细胞存在于人骨髓、脐血和外周血中，但脐血的含量较外周血高。在体外添加多种培养条件下可发育成DC，而CD14+单核细胞分化为成熟的DC比CD34+少很多。所以为获得足够量的DC，利用CD34+细胞联合多种细胞因子扩增培养是个可行的方法。DC细胞种类繁多，其共同特征是具有典刑的树突形态，膜表面高表达MHC-II类分子及CD80+,CD86+等共刺激分子。活化CD4+及CD8+T淋巴细胞等共刺激分子活化CD4+及CD8+T淋巴细胞，刺激雏形T淋巴细胞增值活化诱导产生特异性CTL免疫应答。临床研究中发现部分患者在用CIK等免疫效应细胞进行过继免疫治疗时，疗效不太理想，这被认为是肿瘤细胞对这些免疫效应细胞发生了抵抗，有可能与肿瘤患者功能性DC细胞缺乏有关。因为DC作为体内功能最强大的抗原递呈细胞，在细胞毒性T细胞的活化过程中发挥着重要作用。故将CIK细胞和DC细胞联介起来治疗恶性肿瘤，将有助于解除部分肿瘤患者T细胞的免疫无能，从而发挥协同抗肿瘤作用。DC细胞与CIK细胞共培养产物也称DCIK细胞。慢性粒细胞白血病患者的CIK和经CGL细胞抗原致敏的DC作用后的CIK，对自身白血病细胞的杀伤活性分别为56.0%和83.4%；而正常人对照组则分别为30%和62%，可见后者对自身白血病细胞杀伤活性高于前者。但是，经CGL患者CGL细胞抗原致敏的DC作用后的CIK，对人类白血病细胞株K562和人胃癌细胞株GC-7901的杀伤活性较未致敏的CIK活性低。慢性髓性白血病患者骨髓，进行DC与CIK细胞分离制备后共同培养，通过彼此的相互作用诱导出比CIK细胞增殖活性和杀伤活性更强的细胞群体。并发现经抗原负载的DC活化的CIK，对自体白血病细胞、K562细胞的杀伤活性高于单纯CIK细胞，差异显著。但是两者对HL60细胞的杀伤活性无显著差异。用NB4白血病细胞冻融物(LCL)冲击或末冲击的DC与CIK细胞共培养，以CIK细胞单独培养作为对照组。结果显示，与单独培养CIK相比LCL冲击的DC和CIK细胞共培养后，可明显抑制接种瘤细胞裸鼠的成瘤率，提高裸鼠的长期成瘤存活率。应用体外培养的同源DC与CIK细胞共同培育治疗Lovo结肠癌小鼠，同时以单独培养的CIK细胞治疗的小鼠为对照组，实验结果显示，相对于对照组CIK和DC细胞共同培养能显著的抑制转移病灶的形成及延长荷瘤鼠的生存期。将慢性粒细胞白血病(CML)患者来源的DC与CIK细胞共同培养，用乳酸脱氢酶释放法检测其对自身CML细胞、K562细胞和Raji细胞的杀伤活性。结果表明CIK与CML细胞诱导的DC细胞共培养组对自身CML细胞毒活性比单独培养CIK组明显强，CIK与CLA(细胞冻融抗原)致敏CML-DC具有最强的杀伤活性且具有一定的特异性。用黑色素瘤患者的独特抗原刺激的DC细胞与自体来源的CIK细胞共同培养。通过对黑色索瘤细胞株和骨髓来源的CD138+细胞进行细胞毒性分析，发现CIK细胞在较低的效靶比时，就能发挥最大溶解肿瘤细胞作用。这种溶解肿瘤细胞作用在与特异性抗原刺激的DC细胞共育后，进一步得到增强。采用外周血扩增的CIK细胞和DC细胞混合培养后，观察其对肝癌细胞株的作用效果。实验表明，DC-CIK细胞共培养能提高CIK细胞对肝癌细胞的杀伤活性，其杀瘤作用较单纯CIK细胞更强。应用负载自体肾癌细胞裂解物的DC细胞疫苗联合自体CIK细胞治疗晚期肾癌患者，有一定的近期临床疗效，能诱导出特异的抗肾癌免疫反应并且副作用小有良好的耐受性。CIK和DC细胞免疫治疗联合放疗、化疗及手术治疗，将有助于减少恶性肿瘤的转移与复发，进一步提高临床疗效，对于改善肿瘤患者的生活质量具有重大意义。
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